Причины мочекаменной болезни


Причины мочекаменной болезни

1715
0
Кратко о заболевании
Причины развития почечнокаменной болезни изучены недостаточно. Известно, что ведущую роль в этиологии играют нарушения обмена веществ, так называемые диатезы: мочекислые и пуриновые, фосфатно-кальциевые, щавелевокислые. Нарушения обмена кальция, фосфора, пуриновых оснований и мочевой кислоты, оксалатов могут быть как первичными, так и вторичными, т. е. связанными с разнообразными уже существующими нарушениями эндокринного или иного характера. К расстройствам обмена кальция и фосфора могут приводить гиперпаратиреоз (гиперфункция...
18-11-2013

Общая информация


Причины развития почечнокаменной болезни изучены недостаточно. Известно, что ведущую роль в этиологии играют нарушения обмена веществ, так называемые диатезы: мочекислые и пуриновые, фосфатно-кальциевые, щавелевокислые. Нарушения обмена кальция, фосфора, пуриновых оснований и мочевой кислоты, оксалатов могут быть как первичными, так и вторичными, т. е. связанными с разнообразными уже существующими нарушениями эндокринного или иного характера.

К расстройствам обмена кальция и фосфора могут приводить гиперпаратиреоз (гиперфункция паращитовидных желез, при которой отмечаются гиперкальциемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия), гипервитаминоз D, некоторые эндокринопатии, частый и продолжительный прием солей кальция и сильноминерализованной воды.

Нарушения кальциево-фосфорного обмена сопровождают заболевания опорно-двигательной системы, обширные переломы. В результате почки утрачивают способность к нормальному выделению растворимого фосфорнокислого кальция, причем кальций и фосфор переходят в щелочное слаборастворимое соединение; pH мочи в этом случае соответствует показателю 7,0.


Причины возникновения мочекаменной болезни


Нарушение обмена щавелевой кислоты в организме возникает при избыточном ее поступлении или эндогенном образовании. Например, прием больших доз аскорбиновой кислоты (витамина С) в результате метаболизма формирует избыточное количество щавелевой кислоты. Растворимость оксалатов утрачивается при pH мочи около 5,5, а также при увеличенном содержании ионизированного кальция. Напротив, при повышенной концентрации ионов магния растворимость оксалатов повышается.

Нарушения обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты имеют место в первую очередь при подагре. Кроме того, важную роль играет поступление с пищей повышенного количества пуринов (злоупотребление мясными продуктами, бобовыми, кофе), а также заболевания, при которых имеет место значительный распад собственного белка. Однако, помимо метаболических нарушений, в развитии почечнокаменной болезни огромную роль играют мочевой стаз (нарушения оттока мочи на различных уровнях мочевых путей) и наличие инфекции. Известное значение придается наличию пузырно-мочеточнико-волоханочного рефлюкса, а также воспалительным заболеваниям (пиелонефрит, цистит, уретрит).

Процесс камнеобразования протекает в несколько стадий. Сначала формируется первичная «мицелла» — органическое ядро, состоящее обычно из отшелушивающегося эпителия, сгустка крови или лейкоцитов, фибрина, бактерий или любого инородного тела, находящегося в почках. Затем, при недостаточной коллоидной защите, вокруг ядра начинают осаждаться соли. Защитные коллоиды препятствуют выпадению в осадок солей, которые находятся в состоянии концентрированного раствора, поэтому в моче здорового человека все соли растворимы. Изменения pH мочи также способствуют осаждению солей.

Химический состав камней может быть однородным и смешанным. Чаще всего встречаются фосфаты (малорастворимые кальциевые соли фосфорной кислоты). Несколько реже отмечаются ураты (соли мочевой кислоты), оксалаты и карбонаты. Среди камней могут также быть белковые, холестериновые, цистиновые и сульфаниламидные камни. Последние образуются при продолжительном лечении препаратами сульфаниламидного ряда.

Камни различной природы имеют неодинаковую структуру и плотность. Фосфаты обычно шероховатые или гладкие, белого цвета, встречаются при смешении pH мочи в щелочную сторону. Ураты — гладкие или зернистые плотные камни желтого цвета, образуются при закислении мочи. Оксалаты — очень плотные камни с неровной поверхностью, серочерного цвета, легко ранящие слизистую оболочку мочевыводящих путей, могут формироваться как при кислой, так и при щелочной реакции мочи.

При мочекаменной болезни холестериновые камни чрезвычайно хрупкие. Цистеиновые камни имеют плотную консистенцию, обычно бесцветные или беловато-желтые. Они формируются из сернистого соединения цистеина (одной из аминокислот), имеют гладкую поверхность. Белковые камни представляют собой преимущественно фибрин в смеси с солями и бактериями.

При мочекаменной болезни конкременты почек бывают как одиночными, так и множественными. От 20% до половины всех больных имеют множественные камни. Чаще они располагаются в одной из почек, но в 15—20% случаев отмечается двустороннее их расположение. Отмечено, что камни в чашечках встречаются реже, чем камни лоханок. Еще реже камни определяются в мочеточниках, мочевом пузыре, уретре. Их размеры могут варьировать от крайне мелких до размеров куриного яйца, вес — от 1—2 грамм до 2 кг. Коралловидные камни занимают всю почечную лоханку, там же формируются и овальные камни.

При мочекаменной болезни конусовидные или продолговатые конкременты формируются в мочеточниках, однако место расположения камня не всегда является местом его формирования. В мочеточник, мочевой пузырь или уретру камни чаще всего попадают из почки. Конкременты при мочекаменной болезни вызывают различные нарушения деятельности мочевыводящей системы. Если камень является препятствием к оттоку мочи, развивается гидронефроз с последующей атрофией почечной паренхимы. При дальнейшем развитии инфекционного процесса могут возникнуть пионефроз, гнойный калькулезный пиелонефрит либо гнойное расплавление почечных тканей.

При продолжительном нахождении камня, например в мочеточнике, может развиться пролежень с последующим прободением мочеточника. Полная обтурация камнем просвета мочеточника приводит к развитию наиболее грозного осложнения — анурии, которая вызывает развитие острой почечной недостаточности. Переход воспаления на околопочечную клетчатку приводит к появлению толстой капсулы из жировой, фиброзной и грануляционной ткани, которая полностью окружает почку. В ряде случаев почка перестает функционировать, замещаясь жировой клетчаткой.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Статью просмотрело: 1715 человек
Статью добавил:

Добавление комментария

Ім´я:*
E-Mail:*
Коментар:
Введіть два слова, що на зображенні: *